Notule
(A cura
di LORENZO L. BORGIA & ROBERTO COLONNA)
NOTE
E NOTIZIE - Anno XV – 01 aprile 2017.
Testi pubblicati sul sito
www.brainmindlife.org della Società Nazionale di Neuroscienze “Brain, Mind
& Life - Italia” (BM&L-Italia). Oltre a notizie o commenti relativi a
fatti ed eventi rilevanti per la Società, la sezione “note e notizie” presenta
settimanalmente lavori neuroscientifici selezionati fra quelli pubblicati o in
corso di pubblicazione sulle maggiori riviste e il cui argomento è oggetto di
studio dei soci componenti lo staff dei
recensori della Commissione Scientifica
della Società.
[Tipologia del testo: BREVI
INFORMAZIONI]
Nella malattia di Alzheimer la vitamina C ha migliorato difetti comportamentali e alterazioni neuropatologiche. I meccanismi principali degli effetti terapeutici del γ-lattone dell’acido 2-chetogulonico o acido L-ascorbico o vitamina C sono strettamente associati alle sue azioni di ripulitura dai radicali liberi dell’O2, di prevenzione della perossidazione dei lipidi di membrana, di modulazione della bioenergetica dei neuroni, di inibitore dell’AChE e di fattore anti-proteolitico. Il trattamento sperimentale con vitamina C ha determinato il recupero di deficit comportamentali e il miglioramento di alterazioni neuropatologiche tipiche; pertanto, su questa base si spera che supplementi nella opportuna dose terapeutica di acido ascorbico possano arrestare o almeno rallentare l’evoluzione della malattia [Cfr. Environ Toxicol Pharmacol. 50: 200-211, 2017].
Effetti degli allucinogeni sul comportamento incondizionato. Coerentemente con il meccanismo d’azione noto nell’uomo, in tre modelli murini i principali effetti sul comportamento generale sono stati mediati dai recettori serotoninergici 5-HT2A, mentre altri recettori hanno avuto solo un ruolo secondario. [Cfr. Curr Top Behav Neurosci 10.1007/7854_2016_466, 2017].
Scoperta la base di una regolazione inibitoria del talamo posteriore. Park, Masri e Keller dell’Università del Maryland, studiando il nucleo posteriore del talamo, implicato nell’elaborazione sensomotoria e nocicettiva, hanno scoperto la presenza di correnti toniche mediate da recettori GABA-A (inibitori) extrasinaptici, ed hanno proposto che sia la regolazione dell’inibizione, invece del controllo dell’eccitazione, il meccanismo mediante il quale è regolato il talamo posteriore. [J Neurophysiol - jn.00862.2016, Mar 22, 2017].
Nella sclerosi multipla Rab32 collega lo stress del reticolo endoplasmico ai difetti mitocondriali. Haile e colleghi di un team canadese hanno accertato che lo stress del reticolo endoplasmico (ER) è fortemente associato alla iperespressione di Rab32 nella progressione della sclerosi multipla. L’alta espressione di Rab32 accorcia i neuriti, altera i mitocondri ed accelera apoptosi e necrosi dei neuroni primari umani. [J. Neuroinflammation 14 (1): 19, 2017].
Cellule corticali rivelano un nuovo ruolo per l’APP studiata nell’Alzheimer. Doshina e colleghi di un gruppo di ricerca belga hanno trovato prove convincenti che la proteina APP, precursore dei peptidi amiloidi implicati nella patogenesi della malattia di Alzheimer, svolge un importante ruolo fisiologico nella regolazione della neurotrasmissione inibitoria GABAergica. [Doshina A., et al., Sci Rep. 7 (1): 370, 2017].
Per i ricercatori che lavorano con cellule staminali neurali umane: un lavoro da leggere. La scoperta delle cellule staminali neurali umane ha fatto progredire le nostre conoscenze sulla neurogenesi umana e consentito lo sviluppo di nuove terapie basate sulla sostituzione delle cellule nervose. Crook J. M. & Tomaskovic-Crook E. descrivono metodi di coltura e criopreservazione di cellule staminali neurali umane per espansione e banca. I protocolli presentati assicurano che la multi-potenzialità delle cellule sia preservata, così da consentire la differenziazione in neuroni maturi e il supporto alla glia. [Mehods Mol Biol. 1590: 199-206, 2017].
Una nuova strategia farmacologica per il trattamento della depressione? Il trattamento farmacologico della depressione, nella maggior parte dei casi, si basa sull’impiego degli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina, come la fluoxetina o Prozac. Uno dei molteplici aspetti del meccanismo d’azione di questa molecola sembra essere rappresentato dall’intervento nell’interazione fra la segnalazione peptidergica e il sistema serotoninergico. Flores-Burgess e colleghi hanno studiato la capacità del neuropeptide galanina(1-15) di modulare gli effetti del Prozac nel test del nuoto forzato, una prova rilevante per la stima dello stato depressivo in modelli murini. Gli esperimenti hanno dimostrato che il neuropeptide rinforza gli effetti antidepressivi, suggerendo una nuova strategia nel trattamento della depressione: galanina in combinazione con la fluoxetina o farmaci simili. [Neuropharmacology - AOP doi: 10.1016/j.neuropharm.2017.03.010, 2017].
Respirazione: l’ipotesi del triplo oscillatore per la genesi del ritmo. La nostra respirazione è una funzione biologica primaria che si basa su un processo neurale ritmico generato nel tronco encefalico come conseguenza – si ritiene – dell’interazione fra oscillazioni di reti neuroniche indipendenti. Nei mammiferi sono state distinte 3 fasi: inspirazione, post-inspirazione ed espirazione attiva. Ciascuna fase sembra essere generata da una rete anatomicamente distinta e responsabile della genesi di un ritmo. La prima rete, definita preBötzinger complex, fu scoperta 25 anni fa e si dimostrò necessaria e sufficiente per la genesi dell’inspirazione. Più recentemente sono state individuate reti funzionali per le altre due fasi: il post-inspiratory complex e la rete del lateral parafacial nucleus. Anderson e Ramirez dell’Università di Washington a Seattle hanno raccolto a sostegno dell’ipotesi di un fenomeno oscillatorio triplo tutti i dati sperimentali e le interpretazioni più recenti. Tale modello consente di delineare il modo in cui si genera il ritmo, la maniera in cui avvengono le interazioni fra le reti e il ruolo dell’inibizione. Le considerazioni di Anderson e Ramirez sono interessanti perché potrebbero applicarsi alla genesi dei ritmi biologici in generale. [Cfr. F1000Res. 6: 139 doi: 10.12688/f1000research.10193.1.eCollection 2017].
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